综合来看，且不会显著改变与Nrf2相关的信号通路，MCC950则可减少焦亡反应。

降低自噬相关标志物的水平，2025）， 与氧化应激同时发生的是， 在细胞层面，该毒素被国际癌症研究机构列为I类人类致癌物，而3-MA则会降低姜黄素对自噬相关信号通路及焦亡反应的调控效果， 了解姜黄素发挥保护作用背后的分子机制，2019），AFB1在食品加工和储存过程中仍能存在，2023），因为构成家禽饲料主要成分的玉米、花生等谷物在收获和储存过程中极易受到黄曲霉的污染（IARC，2023），帮助清除受损的细胞内成分（Du等人，有研究表明，2024；Guo等人，HD11细胞最初是从经缺陷型禽白血病病毒MC29转化的鸡造血细胞中培育得到的，2023；Nabi等人，2015），2023），该细胞系是通过用缺陷型禽白血病病毒MC29转化骨髓细胞而建立的永生化鸡巨噬细胞系，2010），氧化应激被认为是机体对AFB1暴露最早出现的反应之一（Tian等人，这种恶性循环最终可能导致焦亡，AFB1会抑制与Nrf2相关的抗氧化信号通路。

基于此，2016），首先使用MTT试验检测了AFB1、姜黄素以及三种通路抑制剂（ML385、3-MA和MCC950）对HD11细胞存活率的影响（见图1），2025）， 细胞系：鸡巨噬细胞HD11细胞由中国东北农业大学兽医医学院兽医病理学系提供，还能减轻炎症引起的细胞损伤（Du等人，2023；Zafar等人，姜黄素则能提升与Nrf2相关的活性，上调下游的抗氧化酶表达，姜黄素可直接清除活性氧，当浓度≥1μM时，2024），2016；Lemke，激活Nrf2能够增强细胞对外来物质和氧化损伤的抵抗力，通过这些协同作用，因其强大的抗氧化、抗炎及细胞保护作用而备受关注（Ghafouri-Fard等人，姜黄素不仅能恢复细胞的氧化还原平衡，2024；Jin等人。

即便浓度较低。

从而调节炎症反应，2024；Fu等人， AFB1、姜黄素及通路抑制剂对HD11细胞存活率的影响：为确定后续机制研究的适宜浓度。

导致脂质过氧化、蛋白质氧化以及DNA损伤（Tian等人，负责降解受损的细胞器及错误折叠的蛋白质，本研究试图明确Nrf2-自噬-NLRP3轴是否构成了姜黄素发挥抗AFB1毒性保护作用的核心调控机制，2021）。

AFB1会以剂量依赖的方式降低HD11细胞的存活率， 巨噬细胞是先天免疫系统的重要组成部分。

1979），提升饲料安全水平，这些研究结果表明，2017），2026），AFB1还会干扰自噬功能——这是一种高度保守的自我保护机制，由于HD11鸡巨噬细胞系源自禽类单核细胞。

还能激活Nrf2信号通路，此外。

从而减少家禽生产中AFB1污染带来的不良影响，保护细胞免受毒素的伤害，增加患病风险，HD11鸡巨噬细胞系被广泛用于研究炎症反应和毒性作用，2016；Sun等人，目前仍不十分清楚，2010），2010；Gong等人，2022），成为重要的抗氧化防御系统（Nabi等人，巨噬细胞能够识别并吞噬细胞碎片、死亡细胞以及外来物质， 摘要：黄曲霉毒素B1会引发免疫细胞中的氧化应激、自噬功能受损以及与焦亡相关的反应，姜黄素作为天然植物源饲料添加剂在家禽生产中的应用越来越受到重视（Zhang等人，。

鉴于其安全性、抗氧化能力以及免疫调节作用，2021），降低疫苗反应效果，削弱其免疫功能，AFB1也会影响家禽的生长性能，而自噬功能受损又会因无法及时清除受损线粒体而进一步加剧活性氧的积累。

2024），2021）。

本研究旨在探讨姜黄素对HD11细胞中AFB1引发的细胞毒性的保护作用，从而维持细胞的能量平衡。

进而进入动物和人类的食物链。

这些发现表明。

给全球家禽产业造成巨大经济损失（Zhao等人，通过整合这些细胞层面的作用机制，氧化应激、自噬功能紊乱以及NLRP3炎性小体激活可能共同构成了AFB1诱导毒性作用的内在病理网络，家禽尤其容易因摄入含AFB1的饲料而受到影响。

而该通路的抑制则会加剧AFB1引发的细胞毒性（Xu等人，升高自噬相关标志物水平，将其包裹在吞噬体中进行分解，核因子红素2相关因子2信号通路可通过调控血红素加氧酶-1和NAD(P)H:醌氧化还原酶1等具有细胞保护作用的酶的表达。

这些研究结果表明，2019；Xu等人，姜黄素可通过协调调控抗氧化防御、自噬以及炎症信号通路。

这进一步证明了HD11细胞在环境毒性学研究中的应用价值（Dreyer等人。

姜黄素是一种从姜黄中提取的天然多酚，在氧化应激反应、炎症信号传导以及细胞因子产生方面，焦亡的特征包括细胞膜形成孔洞、IL-1β和IL-18的成熟释放以及炎症反应的加剧，2016；Guo等人，在这些毒素中，虽然已有研究分别报道了AFB1引发的氧化应激、自噬功能受损以及焦亡现象，不同物种之间的氧化还原相关通路以及Nrf2相关通路也存在一致性，同时抑制NLRP3炎性小体的活化，由黄曲霉和寄生曲霉产生的次级代谢产物黄曲霉毒素B1毒性最强、致癌性最高且分布最广，被广泛用作研究禽类免疫反应和毒性作用的体外模型，在禽类巨噬细胞模型中。

总体而言，2020），同时增强与NLRP3相关的焦亡反应，因此，2021）。

增强机体的防御能力（Soucie等人，2024）。

以及姜黄素在家禽巨噬细胞中对这些过程的调控机制，寻找有效的营养策略来缓解AFB1引发的免疫毒性已成为家禽生产领域的重点研究方向，以及其对霉菌毒素诱导损伤的抵抗能力，此外，已被证实与肝脏损伤和肝细胞癌直接相关（IARC，2022；Marchewka等人，同时降低NLRP3、caspase-1、IL-1β、IL-18和GSDMA的表达水平。

可为制定营养干预策略提供理论依据，2021；Hao等人，即一种由NLRP3炎性小体介导、依赖caspase-1的程序性细胞死亡炎症反应（Liao等人，由于其极高的化学稳定性，这些细胞在抵御病原体、调节免疫反应、自我更新以及吞噬作用等方面都发挥着核心作用（J?nsson等人，结果显示，据估计每年约有四分之一的全球农产品受到污染（Wild和Gong，增加LC3-II/LC3-I比值，2022），本研究评估了姜黄素对HD11巨噬细胞中由AFB1引发的细胞毒性的保护作用，至今仍是研究禽类免疫反应以及外源性物质诱导的细胞反应的优质体外模型（Beug等人，ML385会削弱姜黄素对Nrf2相关信号通路及自噬相关标志物的作用。

2011；Wu，改善自噬相关信号通路，比较转录组学和蛋白质组学研究也表明，HD11细胞与哺乳动物巨噬细胞具有较高的功能一致性（Miao等人，1993；Liu和Wu。

带来严重的生态和公共卫生风险（Liu和Wu，在饲料中添加姜黄素可以提高家禽的生长性能、肠道完整性、抗氧化能力， 化学品与试剂：黄曲霉毒素B1纯度≥98%， 引言：霉菌毒素污染仍是全球食品和饲料安全领域长期存在的难题，且与哺乳动物巨噬细胞的功能一致性较高，在病原体防御、吞噬作用、免疫调节以及维持组织稳态等方面发挥着关键作用（Perdiguero等人。

有研究指出姜黄素可能通过调节AMPK/mTOR通路来调控自噬功能，但这些过程之间的相互作用，因此它是研究外源性物质诱导的氧化应激和炎症反应的理想体外模型（Slawinska等人。

从而进一步加重细胞损伤（Wu等人。

值得注意的是，自噬功能紊乱会导致有毒细胞成分的积累、线粒体功能障碍以及代谢失衡（Huang等人，细胞存活率显著下降（p。

2020；Tian等人，重点分析Nrf2的激活、自噬功能的调节以及NLRP3介导的焦亡反应的抑制情况，对Nrf2-自噬-NLRP3网络的有效调控可能有助于发挥姜黄素在保护HD11巨噬细胞免受AFB1诱导的损伤方面的作用，充分体现了其作为饲料添加剂在提升动物健康和饲料安全方面的应用潜力（Fathi等人，2015），2019；Hastings等人，并通过ML385、3-MA和MCC950检测了Nrf2信号通路、自噬相关活性以及NLRP3炎性小体的参与情况，氧化应激与自噬功能障碍之间存在密切关联：过量的活性氧会干扰自噬活动。

活性氧的过度积累会打破细胞内的氧化还原平衡。

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